孩子得了肺炎引发的血小板增多症怎么办谢别

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血小板（PLT）增多目前是儿科的常见情况，而且日益增多。多在因其他原因行血常规检查时偶然发现。由于我国学者目前对其病因，发病机制研究甚少，对其转归缺乏明确认识，常引起患儿家长的焦虑，因此也引起医务人员的极大 　　近年来，国外对肺炎患儿ST已日益引起临床重视，并认为其与肺炎的炎症反应及病情严重程度有关，但PLT增多的具体机制不明。 　　急慢性感染是儿童ST的最常见病因，其中最常见为呼吸道感染，约占60%~80%,其次为消化道及泌尿系感染。Vlachaa等报道肺炎患儿的ST与肺炎炎症反应及病情严重程度有关，但PLT增多的具体机制不明。本研究发现PLT增多组和非PLT增多组患儿比较，在发病时间儿童无差异，这提示两组肺炎患儿PLT升高不能用发病时间不同解释。 　　最近Matsubara等发现儿童ST发生率随着年龄的增长而减少，感染相关的ST多发生在7岁以下儿童。本组资料PLT增多组患儿年龄明显小于非PLT增多组，与Matsubara等报道一致。各种原因贫血占儿童ST的6%~13%,其中主要为缺铁性贫血，Sutor报道由于贫血导致的低氧或呼吸窘迫是引起ST的第3大原因。我们也发现PLT增多组患儿有较低的血红蛋白及血清铁，低血红蛋白及血清铁肺炎患儿病情较重及病程迁延。 　　本研究还发现，PLT增多的肺炎患儿呼吸窘迫发生率增高，支持Dodig等报道PLT增多的肺炎患者病情更严重和迁延。本组资料示PLT增多的肺炎患儿胸片中胸腔积液的发生率、血中CRP、JIL-6明显升高，这些均提示PLT的升高与组织炎症程度有关。PLT在宿主抗微生物反应、诱发炎症及组织修补中具有重要作用，它能吸附和杀死某些细菌和真菌，但感染诱发PLT增多的机制还不能完全阐明。 　　TP0可以刺激骨髓早期造血干细胞向巨核祖细胞分化，刺激巨核祖细胞增殖、成熟，进巨核细胞的多倍体化，并支持功能性PLT的形成。TPO是一重要的促PLT生成的细胞因子，在急性感染和炎症性肠病引起的反应性PLT增多中TP0升高且与IL-6、PLT计数相关。洗液中升高。有研究证实，PLT的产生和释放也发生在肺部，TP0的刺激能诱发肺毛细血管网的PLT释放。Haznedaroglu等通过心导管检查来检测肺动静脉内的PLT生成素浓度，结果提示肺动脉系统可能是巨核细胞/PLT生成的一个重要场所。 　　本文资料示PLT增多的肺炎患儿血中TPO、IL-6升高，血PLT与TPO、IL-6呈正相关，进一步支持TP0、IL-6在肺炎继发PLT增多中起一定作用。较多研究6者认为IL-6通过介导肝脏产生TPO使血小板增高可能是反应性PLT增多的主要机制之一。本研究示PLT增多组患儿ALT明显升高，进一步支持肺炎患儿的PLT增多可能与上述机制有关。

在肺炎ST患儿中TP0与急性期炎症指标IL-6、CRP呈正相关，即TPO与肺炎急性期炎症程度有关，它可能与IL-6和CRP一样可作为肺炎炎症程度的标志。Ceruti等研究显示反应性PLT增多的患者血TP0水平与CRP、血沉、纤维蛋白原等急性时相反应物有较好的相关性,表明TP0也可能作为急性时相反应物在肺炎炎症中起一定作用。

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